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La thrombose veineuse profonde

La thrombose veineuse profonde fait partie d'une affection appelée thromboembolie veineuse .

  • La thrombose veineuse profonde  (TPV) se produit lorsqu'un sang caillot (thrombus) se forme dans une ou plusieurs des veines profondes dans le corps, généralement dans les jambes.
  • La thrombose veineuse profonde peut provoquer une douleur ou un gonflement des jambes , mais peut se produire sans aucun symptôme.
  • La thrombose veineuse profonde est une maladie grave car les caillots sanguins dans les veines peuvent se détacher, voyager dans la circulation sanguine et obstruer les poumons , bloquant ainsi la circulation sanguine.

Physiopathologie

Bien que la cause exacte de la thrombose veineuse profonde demeure incertaine, des mécanismes sont supposés jouer un rôle important dans son développement.

  • Diminution du flux sanguin. La stase veineuse se produit lorsque la circulation sanguine est réduite, lorsque les veines sont dilatées et lorsque la contraction des muscles squelettiques est réduite.
  • Dommage. Les dommages à la paroi intime des vaisseaux sanguins créent un site de formation de caillots.
  • Phlébite. La formation d'un thrombus accompagne fréquemment la phlébite, qui est une inflammation des parois des veines.
  • Agrégats plaquettaires. Les thrombus veineux sont des agrégats de plaquettes attachés à la paroi de la veine qui ont un appendice en forme de queue contenant de la fibrine, des globules blancs et de nombreux globules rouges.
  • Queue. La "queue" peut se développer ou se propager dans la direction du flux sanguin sous forme de couches successives du thrombus.
  • Fragmentation. La fragmentation du thrombus peut se produire spontanément, car elle se dissout naturellement, ou peut se produire avec une pression veineuse élevée.
  • Recanalisation. Après un épisode aigu de TVP, la recanalisation ou le rétablissement de la lumière du vaisseau se produit généralement.

Les causes

La cause exacte de la thrombose veineuse profonde reste inconnue, mais certains facteurs peuvent aggraver encore la situation.

  • Traumatisme direct. Un traumatisme direct aux vaisseaux, par exemple une fracture ou une luxation, des maladies des veines et une irritation chimique des veines provenant de médicaments et de solutions par voie intraveineuse, peuvent endommager les veines.
  • Coagulabilité du sang. La coagulabilité sanguine accrue survient le plus souvent chez les patients chez qui les anticoagulants ont été brusquement retirés.
  • Contraceptifs oraux . L'utilisation de contraceptifs oraux entraîne également une hypercoagulabilité.
  • Grossesse. Une grossesse normale est accompagnée d'une augmentation des facteurs de coagulation qui peuvent ne pas revenir à la normale plus de 8 semaines après l'accouchement , ce qui augmente le risque de thrombose.
  • Mouvements répétitifs Les mouvements répétitifs peuvent provoquer une irritation de la paroi vasculaire, provoquant une inflammation et une thrombose ultérieure.

Signes cliniques

Un problème majeur associé à la reconnaissance de la TVP est que les signes et les symptômes ne sont pas spécifiques.

  • Œdème. Une obstruction des veines profondes entraîne un œdème et un gonflement des extrémités, car le flux sanguin veineux est inhibé.
  • Phlegmasia cerulea dolens Aussi appelée thrombose veineuse ilio-fémorale massive, toute l'extrémité devient massivement enflée, tendue, douloureuse et froide au toucher..
  • Embolie pulmonaire. Dans certains cas, les signes et symptômes d'une embolie pulmonaire constituent la première indication de la TVP.

La prévention

La thrombose veineuse profonde peut être évitée, en particulier si les patients considérés à haut risque sont identifiés et que des mesures préventives sont mises en place sans délai.

  • Bas de compression gradués. Les bas de compression empêchent le délogement du thrombus.
  • Exercices de jambes. Encourager la mobilisation précoce et les exercices des jambes pour que le sang circule correctement.

Complications

Les complications suivantes doivent être surveillées 

  • Saignement . La principale complication du traitement anticoagulant est l' hémorragie spontanée, qui peut être détectée par examen microscopique de l' urine .
  • Thrombocytopénie. Une complication du traitement par l'héparine peut être une thrombocytopénie induite par l'héparine, définie comme une diminution soudaine de la numération plaquettaire d'au moins 30% des taux de base.
  • Interactions médicamenteuses   Étant donné que les anticoagulants oraux interagissent avec de nombreux autres médicaments et suppléments à base de plantes et de suppléments nutritionnels, une surveillance étroite du calendrier de traitement du patient est nécessaire.

Embolie pulmonaire

L'embolie pulmonaire est un trouble fréquent lié à la thrombose veineuse profonde ( TVP ).

  • L'embolie pulmonaire se réfère à l' obstruction de l'artère pulmonaire ou de l'une de ses branches par un thrombus provenant de quelque part du système veineux ou du côté droit du cœur.
  • La thrombose veineuse profonde , une affection apparentée, désigne la formation de thrombus dans les veines profondes, généralement au niveau du mollet ou de la cuisse, mais parfois dans le bras, en particulier chez les patients porteurs de cathéters centraux insérés à la périphérie.

Classification

Le plus souvent, l'embolie pulmonaire est due à un caillot de sang ou à un thrombus, mais il existe d'autres types d'embolies: les graisses, l'air, le liquide amniotique et septiques.

  • Emboles gras Les graisses embolies sont des substances grasses ou du cholestérol qui peuvent obstruer les artères lorsque les aliments gras sont consommés davantage.
  • Air emboli. Les embolies aériennes proviennent généralement de dispositifs intraveineux.
  • Embole de liquide amniotique. Les emboles de liquide amniotique sont causés par un liquide amniotique qui a fui vers les artères.
  • Emboles septiques. Les emboles septiques proviennent d'une invasion bactérienne du thrombus.

Physiopathologie

  • Obstruction. Lorsqu'un thrombus obstrue complètement ou partiellement l'artère pulmonaire ou ses branches, l'espace mort alvéolaire est augmenté.
  • Dépréciation La zone reçoit peu ou pas de flux sanguin et les échanges gazeux sont altérés.
  • Constriction. Diverses substances sont libérées du caillot et de la zone environnante, provoquant une constriction des vaisseaux sanguins et entraînant une résistance pulmonaire.
  • Conséquences. L'augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire due à une vasoconstriction régionale entraînant une augmentation de la pression artérielle pulmonaire et une augmentation de la charge de travail du <>ventricule droit en sont les conséquences.
  • Échec. Lorsque la charge de travail du ventricule droit dépasse la limite, une défaillance peut survenir.

<>Les causes<>

L'embolie pulmonaire est liée à de nombreuses causes et ce sont les plus courantes:

  • Traumatisme. Un traumatisme, où qu'il soit dans le corps, peut causer une PE, surtout si un caillot est libéré du système veineux.
  • Chirurgie . Certaines interventions chirurgicales telles que les chirurgies orthopédiques, abdominales majeures, pelviennes et gynécologiques pourraient provoquer une PE.
  • États hypercoagulables. Un patient souffrant de troubles d'hypercoagulabilité développerait très probablement un caillot pouvant entraîner une EP.
  • Immobilité prolongée. L'incapacité de bouger pendant une période prolongée prédispose une personne à l'EP.

Manifestations cliniques

Les symptômes de l'embolie pulmonaire dépendent de la taille du thrombus et de la zone de l'artère pulmonaire obstruée par le thrombus.

  • Dyspnée. La dyspnée est le symptôme le plus fréquent. la durée et l'intensité de la dyspnée dépendent de l'étendue de l'embolisation.
  • Douleur thoracique . La douleur thoracique se produit soudainement et est d'origine pleuritique.
  • Tachycardie. L'augmentation de la fréquence cardiaque se produit parce que le ventricule droit rattrape sa charge de travail.
  • Tachypnée Le signe le plus fréquent est la tachypnée.

La prévention

Pour les patients à risque d’EP, l’approche la plus efficace en matière de prévention consiste à prévenir la TVP.

  • Évitez la stase veineuse. Les exercices actifs des jambes, la marche précoce et l'utilisation de bas anti-embolie sont des mesures préventives générales pour la TVP.
  • Dispositifs de compression séquentielle. Ce sont des manchons en plastique qui peuvent être gonflés avec de l'air pour la compression et la relaxation des muscles du mollet.
  • Prophylaxie mécanique. La prophylaxie mécanique peut être classée comme statique ou dynamique.
  • Bas de compression gradués. Cela implique le mouvement séquentiel de l'air dans la manche, puis la relaxation de la manche.
  • Traitement anticoagulant Un traitement anticoagulant peut être prescrit aux patients dont l' hémostase est adéquate et qui subissent une chirurgie abdominale ou thoracique non urgente majeure.

Complications

Lorsqu'on prend soin d'un patient qui a eu une EP, l'infirmière doit être attentive aux complications potentielles.

  • Choc cardiogénique . Le système cardiopulmonaire est en danger .
  • Insuffisance ventriculaire droite. Une augmentation soudaine de la résistance pulmonaire augmente le travail du ventricule droit.

L'accident vasculaire cérébral

Un accident vasculaire cérébral ( AVC ), un accident vasculaire cérébral ischémique ou une " attaque cérébrale " est une perte soudaine de la fonction cérébrale résultant d'une interruption de l' apport sanguin à une partie du cerveau..

Un accident cérébrovasculaire est une perte soudaine du fonctionnement cérébral résultant d'une perturbation de l'apport sanguin à une partie du cerveau.

Il est une anomalie fonctionnelle du central système nerveux .

Le résultat est une interruption de l'apport sanguin au cerveau, entraînant une perte temporaire ou permanente de mouvement, de pensée, de mémoire, d'élocution ou de sensation.

Classification

Deux classifications.

  • AVC ischémique. Ceci est la perte de fonction dans le cerveau à la suite d'une rupture de l'approvisionnement en sang.
  • AVC hémorragique. Les AVC hémorragiques sont causés par un saignement dans le tissu cérébral, les ventricules ou l'espace sous-arachnoïdien.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque non modifiables et modifiables de l'accident vasculaire cérébral sont les suivants:

Non modifiable

  • Âge avancé (plus de 55 ans)
  • Genre masculin)

Modifiable

  • Hypertension
  • Hyperlipidémie
  • Obésité
  • Fumeur
  • Diabète
  • Sténose carotidienne asymptomatique et cardiopathie valvulaire (par exemple, endocardite, valves cardiaques prothétiques)
  • Maladie parodontale

Physiopathologie

La perturbation du flux sanguin déclenche une série complexe d'événements métaboliques cellulaires.

  • Diminution du flux sanguin cérébral. La cascade ischémique commence lorsque le débit sanguin cérébral diminue à moins de 25 mL par 100 g de sang par minute.
  • Respiration aérobie. À ce stade, les neurones sont incapables de maintenir la respiration aérobie.
  • Respiration anaérobie. Les mitochondries devraient passer à la respiration anaérobie, qui génère de grandes quantités d' acide lactique , provoquant un changement de pH et rendant les neurones incapables de produire des quantités suffisantes d'ATP.
  • Perte de fonction. Les pompes à membrane qui maintiennent les équilibres électrolytiques échouent et les cellules cessent de fonctionner.

 

Les causes

  • Les thromboses des grandes artères sont causées par des plaques d'athérosclérose dans les gros vaisseaux sanguins du cerveau.
  • La thrombose des petites artères pénétrantes affecte un ou plusieurs vaisseaux et constitue le type le plus courantd'AVC ischémique.
  • Les embolies cardiogéniques sont associées à des dysrythmies cardiaques, généralement la fibrillation auriculaire.

Manifestations cliniques

L'accident vasculaire cérébral peut entraîner une grande variété de déficits neurologiques, en fonction de la localisation de la lésion, de la taille de la zone de perfusion inadéquate et de la quantité de flux sanguin collatéral. Les signes et symptômes généraux comprennent l'engourdissement ou la faiblesse du visage, du bras ou de la jambe (en particulier d'un côté du corps); confusion  ou changement de statut mental; difficulté à parler ou à comprendre le discours; troubles visuels perte d'équilibre, vertiges, difficulté à marcher; ou un mal de tête soudain

Les signes et symptômes généraux comprennent l'engourdissement ou la faiblesse du visage, du bras ou de la jambe (en particulier d'un côté du corps); confusion ou changement de statut mental; difficulté à parler ou à comprendre le discours; troubles visuels perte d'équilibre, vertiges, difficulté à marcher; ou un mal de tête soudain

  • Engourdissement ou faiblesse du visage. Sans perfusion adéquate, l'oxygène est également faible et les tissus du visage ne pourraient pas fonctionner correctement sans eux.
  • Changement de statut mental En raison de la diminution de l'oxygène, le patient éprouve de la confusion.
  • Difficulté à parler ou à comprendre le discours. Les cellules cessent de fonctionner à cause d'une perfusion inadéquate.
  • Troubles visuels Les yeux ont également besoin de suffisamment d'oxygène pour un fonctionnement optimal.
  • Hémianopsie homonyme. Il y a perte de la moitié du champ visuel.
  • Perte de périphérique de la vision . Le patient éprouve des difficultés à voir la nuit et ignore les objets ou les bordures des objets.
  • Hémiparésie Il y a une faiblesse du visage, du bras et de la jambe du même côté en raison d'une lésion dans l'hémisphère opposé.
  • Hémiplégie. Paralysie du visage, du bras et de la jambe du même côté due à une lésion dans l’hémisphère opposé.
  • Ataxie. Démarche décalée et instable et incapacité de garder les pieds ensemble.
  • Dysarthrie. C'est la difficulté de former des mots.
  • Dysphagie . Il y a des difficultés à avaler.
  • Paresthésie. Il y a engourdissement et picotement des extrémités et difficulté avec la proprioception.
  • Aphasie expressive. Le patient est incapable de former des mots compréhensibles mais peut parler en réponses à un seul mot.
  • Aphasie réceptive. Le patient est incapable de comprendre la parole et peut parler mais peut ne pas avoir de sens.
  • Aphasie globale. Ceci est une combinaison d'aphasie à la fois expressive et réceptive.

Perte de moteur

  • Hémiplégie, hémiparésie
  • Paralysie flasque et perte ou diminution du reflux profond (caractéristique clinique initiale) suivie (après 48 heures) de réapparition de re fl exes profonds et de tonus musculaire anormalement accru (spasticité)

Perte de communication

  • Dysarthrie (difficulté à parler)
  • Dysphasie (troubles de la parole) ou aphasie (perte de la parole)
  • Apraxie (incapacité à effectuer une action préalablement apprise)

Troubles de la perception et perte sensorielle

  • Dysfonctionnements visuels-perceptuels (hémianopsie homonyme [perte de la moitié du champ visuel])
  • Les perturbations dans les relations visuo-spatiales (percevoir la relation de deux objets ou plus dans les zones spatiales), fréquemment observées chez les patients présentant des dommages hémisphériques droits
  • Pertes sensorielles: légère altération du toucher ou plus sévère avec perte de proprioception; Difficulté à interrompre les stimuli visuels, tactiles et auditifs

Effets cognitifs et psychologiques altérés

Dommages au lobe frontal : la capacité d'apprentissage, la mémoire ou d'autres fonctions intellectuelles corticales plus élevées peuvent être altérées. Un tel dysfonctionnement peut résulter d'une durée d'attention limitée, de difficultés de compréhension, d'oubli et de manque de motivation.Dépression , autres problèmes psychologiques: labilité émotionnelle, hostilité, frustration, ressentiment et manque de coopération.

La prévention

La prévention primaire des AVC reste la meilleure approche.

  • Mener un mode de vie sain, y compris ne pas fumer, maintenir un poids santé, suivre un régime alimentaire sain et faire de l'exercice quotidiennement, peut réduire le risque d'avoir un accident vasculaire cérébral d'environ la moitié.
  • Le régime riche en fruits et légumes, modéré en produits laitiers faibles en gras et pauvre en protéines animales et peut réduire le risque d'accident vasculaire cérébral.
  • Le dépistage du risque d'accident vasculaire cérébral constitue une opportunité idéale pour réduire le risque d'AVC en identifiant des personnes ou des groupes de personnes à haut risque d'AVC.
  • Les patients et la communauté doivent être sensibilisés à la reconnaissance et à la prévention des accidents vasculaires cérébraux.
  •  Les résultats de la recherche suggèrent que l'aspirine à faible dose peut réduire le risque d'AVC chez les femmes à risque.

Complications

Si l'oxygénation cérébrale est encore insuffisante des complications peuvent survenir.

Si le débit sanguin cérébral est insuffisant, la quantité d'oxygène apportée au cerveau diminue et il en résulte une ischémie tissulaire.

Le cœur compense la diminution du débit sanguin cérébral et, avec un pompage trop important, des dysrythmies peuvent survenir.

 

 

 

Infarctus du myocarde

Dans un IM, une zone du myocarde est définitivement détruite car la rupture de la plaque et la formation ultérieure de thrombus entraînent une occlusion complète de l'artère.

<>Physiopathologie

Dans chaque cas d'infarctus du myocarde, il existe un profond déséquilibre entre l'offre et la demande en oxygène du myocarde.

 Il y a une diminution du flux sanguin dans une artère coronaire , souvent due à la rupture d'une plaque athéroscléreuse, mais l'artère n'est pas complètement occluse.

Développement de l'infarctus. Comme les cellules sont privées d'oxygène, une ischémie se développe, une lésion cellulaire se produit et le manque d'oxygène entraîne un infarctus ou la mort des cellules.

Les causes

Les causes de l'IM proviennent principalement du système vasculaire.

Vasospasme. C'est la constriction soudaine ou le rétrécissement de l'artère coronaire.Diminution de l'apport d'oxygène. La diminution de l'apport en oxygène résulte d'une perte de sang aiguë, d'une anémie ou d'une pression artérielle basse .Demande accrue d'oxygène. Un rythme cardiaque rapide, une thyréotoxicose ou une ingestion de cocaïne entraînent une augmentation de la demande en oxygène.

Manifestations cliniques

Certains patients ont des symptômes prodromiques ou un diagnostic antérieur de coronaropathie, mais environ la moitié d'entre eux ne signalent aucun symptôme antérieur.

Douleur thoracique .  C'est le symptôme cardinal de l'IM. Douleurs sous-sternales persistantes et écrasantes pouvant rayonner sur le bras gauche, la mâchoire, le cou ou les omoplates. La douleur est généralement décrite comme lourde, serrante ou écrasante et peut persister pendant 12 heures ou plus.

Essoufflement. En raison de l'augmentation de la demande en oxygène et de la diminution de l'apport d'oxygène, il se produit un essoufflement.

Tachycardie et tachypnée. Pour compenser la diminution de l'apport d'oxygène, la fréquence cardiaque et la fréquence respiratoire s'accélèrent.

  • Le patient peut ressentir une sensation de froid aux extrémités, de la transpiration, de l' anxiété et de l'agitation.
  • Fièvre . Se produit inhabituellement au début de l'infarctus du myocarde, mais une élévation de la température de faible intensité peut survenir au cours des prochains jours.

La prévention

Un mode de vie sain pourrait aider à prévenir le développement de l’IM.

  • Exercice. Faire de l'exercice au moins trois fois par semaine pourrait aider à réduire les taux de cholestérol qui provoquent une vasoconstriction des vaisseaux sanguins.
  • Régime équilibré. Les fruits, les légumes, la viande et le poisson doivent être incorporés dans l'alimentation quotidienne du patient pour s'assurer qu'il reçoit la bonne quantité de nutriments dont il ou elle a besoin.
  • Sevrage tabagique. La nicotine provoque une vasoconstriction qui peut augmenter la pression du sang et provoquer un IM.

Exercice d'évaluation

 

 

 

Proposé par : S.julien équipe E-learning

Formateur IFAS

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Date de dernière mise à jour : 27/12/2019