Le néphron est l'unité fonctionnelle microscopique du rein. Chacun de nos deux reins en contient environ un million, soit deux millions au total dans l'organisme. C'est à l'intérieur de cette minuscule structure que s'accomplit le travail remarquable de filtration du sang : chaque jour, 180 litres de plasma sont traités pour ne produire qu'un à deux litres d'urine concentrée, éliminant les déchets tout en préservant l'eau, le glucose, les acides aminés et les électrolytes essentiels.
Le néphron est composé de deux grandes parties : le corpuscule rénal (glomérule de Malpighi et capsule de Bowman), siège de la filtration, et le tubule rénal (tubule contourné proximal, anse de Henle, tubule contourné distal et tubule collecteur), siège de la réabsorption et de la sécrétion. Chaque segment tubulaire joue un rôle précis et distinct dans la composition finale de l'urine.
Pour les professionnels de santé, comprendre le néphron permet d'interpréter les bilans biologiques rénaux, de comprendre le mécanisme d'action des diurétiques (médicaments très prescrits en EHPAD), de surveiller la néphrotoxicité des médicaments et de prendre en charge les patients insuffisants rénaux chroniques.
À retenir
Le néphron comporte deux parties : le corpuscule rénal et le tubule rénal.
Le glomérule de Malpighi est un peloton de capillaires où s'effectue la filtration du sang.
La capsule de Bowman entoure le glomérule et recueille le filtrat glomérulaire.
Le tubule contourné proximal réabsorbe 65 à 70 % du filtrat (eau, glucose, sodium, acides aminés).
L'anse de Henle crée un gradient osmotique permettant la concentration de l'urine.
Le tubule contourné distal ajuste finement l'équilibre en sodium, potassium et pH sous contrôle hormonal.
Le tubule collecteur concentre l'urine finale sous l'action de l'ADH (hormone antidiurétique).
Les diurétiques agissent à différents niveaux du tubule pour augmenter l'élimination de sodium et d'eau.
Schéma interactif à compléter
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Pour chaque structure identifiée sur le schéma, retrouvez la définition, la fonction principale et un conseil pour les examens ou les stages.
1. Glomérule de Malpighi
Peloton de capillaires sanguins très fins issu de l'artériole afférente, situé à l'intérieur de la capsule de Bowman dans le cortex rénal.
Siège de la filtration glomérulaire : sous l'effet de la pression sanguine, l'eau et les petites molécules (ions, glucose, urée, créatinine, acides aminés) passent du sang vers la capsule de Bowman. Les grosses molécules (protéines, globules) restent dans le sang.
Exam : le débit de filtration glomérulaire (DFG) est le marqueur de référence de la fonction rénale. Un DFG inférieur à 60 ml/min/1,73 m2 pendant plus de 3 mois définit l'insuffisance rénale chronique.
2. Capsule de Bowman
Structure en forme de coupe à double feuillet entourant le glomérule de Malpighi. L'espace entre ses deux feuillets constitue l'espace urinaire (espace de Bowman).
Recueille le filtrat glomérulaire (urine primitive) qui passe du glomérule vers la lumière de la capsule, puis le dirige vers le tubule contourné proximal.
Stage : lors d'une glomérulonéphrite, l'inflammation du glomérule altère la sélectivité de la filtration, laissant passer des protéines et des globules rouges dans l'urine (protéinurie et hématurie).
3. Artériole afférente
Vaisseau sanguin artériel qui apporte le sang à filtrer depuis l'artère interlobulaire vers le glomérule de Malpighi.
Régule la pression de filtration glomérulaire par sa vasoconstriction ou vasodilatation. Sa contraction réduit le DFG, sa dilatation l'augmente.
Exam : les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) provoquent une vasoconstriction de l'artériole afférente, réduisant le DFG et pouvant provoquer une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle.
4. Artériole efférente
Vaisseau sanguin artériel sortant du glomérule, se divisant ensuite en capillaires péritubulaires qui entourent les tubules.
Maintient la pression de filtration glomérulaire en aval du glomérule. Sa résistance détermine en partie le DFG. Les capillaires péritubulaires qu'elle forme permettent la réabsorption tubulaire.
Exam : les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) et les sartans dilatent l'artériole efférente, réduisant la pression glomérulaire et protégeant le rein dans la néphropathie diabétique.
5. Tubule contourné proximal (TCP)
Premier segment tubulaire faisant suite à la capsule de Bowman, situé dans le cortex rénal, caractérisé par une bordure en brosse (microvillosités) augmentant sa surface d'absorption.
Réabsorbe massivement 65 à 70 % du filtrat glomérulaire : la totalité du glucose et des acides aminés, 65 % du sodium et de l'eau, la majorité des bicarbonates. Sécrète également les médicaments et les toxines.
Stage : les aminosides (gentamicine) s'accumulent dans les cellules du TCP et provoquent leur nécrose (nécrose tubulaire aiguë), cause fréquente d'insuffisance rénale aiguë iatrogène.
6. Anse de Henle (anse néphronique)
Portion en forme d'épingle à cheveux du tubule, plongeant dans la médullaire rénale, composée d'un segment descendant grêle, d'un segment ascendant grêle et d'un segment ascendant large.
Crée un gradient osmotique croissant dans la médullaire (mécanisme de contre-courant) indispensable à la concentration de l'urine. La branche descendante est perméable à l'eau, la branche ascendante large est imperméable à l'eau mais pompe activement le sodium.
Exam : les diurétiques de l'anse (furosémide, Lasilix) bloquent le cotransporteur Na-K-2Cl dans la branche ascendante large, produisant une diurèse abondante. Ils sont utilisés dans l'insuffisance cardiaque et les oedèmes.
7. Tubule contourné distal (TCD)
Segment tubulaire situé dans le cortex rénal, après l'anse de Henle, en contact avec l'appareil juxta-glomérulaire via la macula densa.
Réabsorbe le sodium (sous contrôle de l'aldostérone) et le calcium (sous contrôle de la PTH). Régule finement le pH urinaire et l'équilibre potassique. La macula densa surveille la concentration en sodium du filtrat et régule le DFG.
Exam : les diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide) agissent au niveau du TCD en bloquant la réabsorption du sodium. Ils sont utilisés dans l'hypertension artérielle.
8. Tubule collecteur (canal collecteur)
Dernier segment du néphron, recevant le filtrat de plusieurs tubules distaux, traversant la médullaire rénale du cortex vers la papille rénale.
Concentre l'urine finale sous l'action de l'ADH (hormone antidiurétique, vasopressine) qui rend la paroi perméable à l'eau. Régule également l'équilibre acido-basique et potassique sous contrôle de l'aldostérone.
Stage : un déficit en ADH (diabète insipide) ou une résistance à l'ADH provoque une polyurie massive (10 à 20 litres/jour) car le tubule collecteur ne peut pas concentrer l'urine.
9. Capillaires péritubulaires
Réseau de capillaires sanguins issus de l'artériole efférente, entourant les tubules rénaux dans le cortex et la médullaire.
Récupèrent les molécules réabsorbées par les tubules (eau, sodium, glucose, acides aminés) pour les restituer à la circulation sanguine. Permettent aussi les échanges dans la médullaire via les vasa recta.
Exam : les vasa recta sont les capillaires péritubulaires en U qui descendent dans la médullaire en parallèle de l'anse de Henle, participant au maintien du gradient osmotique médullaire.
10. Appareil juxta-glomérulaire
Structure spécialisée à la jonction entre l'artériole afférente et le tubule contourné distal, composée des cellules juxta-glomérulaires (granuleuses) et de la macula densa.
Régule la pression artérielle et le DFG via le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Les cellules juxta-glomérulaires sécrètent la rénine en réponse à une baisse de pression ou de sodium.
Exam : les IEC (lisinopril, énalapril) et les sartans (losartan, valsartan) bloquent le SRAA à différents niveaux et sont des traitements de référence de l'hypertension et de la néphropathie diabétique.
Tableau récapitulatif
Structure du néphron
Fonction principale
Particularité à connaître
Glomérule de Malpighi
Filtration du sang
DFG normal : 90-120 ml/min
Capsule de Bowman
Collecte du filtrat glomérulaire
Protéines absentes si glomérule sain
Artériole afférente
Apport sanguin au glomérule
AINS = vasoconstriction = chute DFG
Artériole efférente
Sortie du sang filtré
IEC = vasodilatation = protection rénale
Tubule contourné proximal
Réabsorption massive (65-70 %)
Tout le glucose, acides aminés, bicarbonates
Anse de Henle
Gradient osmotique médullaire
Cible des diurétiques de l'anse (furosémide)
Tubule contourné distal
Ajustement Na, K, Ca, pH
Cible des thiazidiques (HTA)
Tubule collecteur
Concentration urine finale
Contrôlé par ADH et aldostérone
Capillaires péritubulaires
Récupération des molécules réabsorbées
Vasa recta dans la médullaire
Appareil juxta-glomérulaire
Sécrétion de rénine, régulation PA
Activer le SRAA en cas de baisse de PA
Mise en situation professionnelle
EHPAD
Mme F., 84 ans, insuffisante cardiaque, est traitée par furosémide (Lasilix). Ce diurétique de l'anse bloque la réabsorption du sodium dans la branche ascendante de l'anse de Henle, provoquant une diurèse abondante. L'aide-soignante surveille quotidiennement le poids, la diurèse, les signes de déshydratation et le taux de potassium (risque d'hypokaliémie).
Hôpital
Un patient de 62 ans diabétique présente une créatininémie à 180 micromol/L et une protéinurie à la bandelette urinaire. La protéinurie témoigne d'une altération de la sélectivité glomérulaire : les protéines, normalement retenues dans le sang, passent dans le filtrat. L'insuffisance rénale diabétique est une complication de la microangiopathie atteignant les capillaires glomérulaires.
Service de soins
En réanimation, un patient reçoit de la gentamicine (aminoside) pour une septicémie grave. L'infirmier surveille les dosages sériques résiduels car cet antibiotique s'accumule dans les cellules du tubule contourné proximal. Une concentration excessive provoque une nécrose tubulaire aiguë : oligurie brutale et montée de la créatinine signalent une toxicité rénale nécessitant l'adaptation de posologie ou l'arrêt du traitement.
Stage IFAS / IFSI
Lors d'un cours sur les diurétiques, l'étudiant comprend pourquoi le furosémide (diurétique de l'anse) est plus puissant que les thiazidiques (diurétique du tubule distal) : le segment ascendant de l'anse de Henle réabsorbe 25 % du sodium filtré contre seulement 5 à 8 % pour le TCD. Bloquer la cible la plus active produit un effet diurétique plus fort.
Quiz de révision
1. Quel est le premier segment tubulaire qui reçoit le filtrat glomérulaire après la capsule de Bowman ?
2. Quel diurétique agit en bloquant la réabsorption du sodium dans l'anse de Henle ?
3. Quelle hormone permet la concentration de l'urine au niveau du tubule collecteur ?
4. Quelle est la valeur normale du débit de filtration glomérulaire (DFG) chez l'adulte ?
5. Quelle substance, normalement absente de l'urine, signale une atteinte glomérulaire si elle est détectée ?
Questions fréquentes (FAQ)
La formation de l'urine se déroule en trois étapes successives dans le néphron. La filtration glomérulaire produit 180 litres de filtrat par jour au niveau du glomérule et de la capsule de Bowman. La réabsorption tubulaire récupère 99 % de ce filtrat (eau, glucose, sodium, acides aminés, bicarbonates) dans les tubules proximal, l'anse de Henle et le tubule distal. La sécrétion tubulaire active élimine des déchets supplémentaires (médicaments, ions H+, potassium) dans le filtrat. L'urine finale, concentrée, représente 1 à 2 litres par jour.
L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est une perte brutale et souvent réversible de la fonction rénale (montée rapide de la créatinine, oligurie). Ses causes sont fonctionnelles (déshydratation, choc), organiques (nécrose tubulaire par aminosides, AINS) ou obstructives (lithiase, rétention). L'insuffisance rénale chronique (IRC) est une perte lente, progressive et irréversible des néphrons sur plus de 3 mois. Ses principales causes sont le diabète, l'hypertension artérielle et les glomérulonéphrites chroniques. Elle nécessite à terme une dialyse ou une greffe rénale.
En cas de baisse de pression artérielle ou de sodium, les cellules juxta-glomérulaires sécrètent la rénine. La rénine transforme l'angiotensinogène hépatique en angiotensine I, convertie en angiotensine II par l'enzyme de conversion (ACE). L'angiotensine II provoque une vasoconstriction et stimule la sécrétion d'aldostérone par les surrénales. L'aldostérone augmente la réabsorption du sodium (et donc de l'eau) au niveau du tubule distal et collecteur, restaurant la pression artérielle. Les IEC et les sartans bloquent ce système à différents niveaux.
La créatinine est un déchet du métabolisme musculaire (dégradation de la créatine phosphate) produit à un rythme relativement constant par l'organisme. Elle est filtrée librement par le glomérule et très peu réabsorbée ou sécrétée par les tubules. Sa concentration sanguine (créatininémie) est donc un bon reflet du DFG : quand les néphrons diminuent, la créatinine s'accumule dans le sang. Le DFG est calculé à partir de la créatininémie, de l'âge, du sexe et du poids via des formules (MDRD, CKD-EPI).
Plusieurs classes médicamenteuses courantes peuvent endommager les néphrons. Les AINS (ibuprofène, diclofénac) provoquent une vasoconstriction de l'artériole afférente, réduisant le DFG. Les aminosides (gentamicine) s'accumulent dans le tubule proximal et causent une nécrose tubulaire. Les produits de contraste iodés (scanners avec injection) peuvent provoquer une néphropathie de contraste. Le lithium (traitement bipolaire) et la ciclosporine (immunosuppresseur) ont aussi une néphrotoxicité chronique. En EHPAD, l'association diurétiques + IEC + AINS est particulièrement dangereuse (trithérapie "killers").
La puissance d'un diurétique dépend du volume de sodium réabsorbé au niveau de sa cible. L'anse de Henle (cible du furosémide) réabsorbe environ 25 % du sodium filtré, contre seulement 5 à 8 % pour le tubule contourné distal (cible des thiazidiques). En bloquant une cible qui traite un volume plus important de filtrat, les diurétiques de l'anse produisent une diurèse plus abondante. C'est pourquoi le furosémide est privilégié dans les situations d'urgence (oedème pulmonaire) tandis que les thiazidiques sont utilisés dans l'hypertension artérielle chronique peu sévère.
Le diabète insipide est une maladie caractérisée par une polyurie massive (10 à 20 litres par jour) et une polydipsie (soif intense). Il résulte soit d'un déficit en ADH (diabète insipide central, lésion hypothalamique) soit d'une résistance des cellules du tubule collecteur à l'ADH (diabète insipide néphrogénique). Sans ADH fonctionnelle, le tubule collecteur reste imperméable à l'eau : l'urine reste diluée et abondante malgré la déshydratation. Il ne faut pas confondre avec le diabète sucré, qui est lié à l'insuline et au glucose.
La surveillance d'un résident insuffisant rénal chronique comprend : le contrôle régulier du bilan rénal (créatinine, DFG, urée, ionogramme) selon le rythme prescrit, la surveillance du poids et de la diurèse, l'adaptation des posologies médicamenteuses (nombreux médicaments sont éliminés par le rein), l'évitement des médicaments néphrotoxiques, une hydratation adaptée (ni excès ni insuffisance), la surveillance de la pression artérielle et la détection des signes d'aggravation (oedèmes, dyspnée, confusion, hyperkaliémie).
Conclusion
Le néphron est une merveille de miniaturisation fonctionnelle : en quelques millimètres de tubule, il réalise une filtration sélective, une réabsorption précise et une concentration adaptée aux besoins de l'organisme. Comprendre ses différents segments vous permet d'interpréter les bilans biologiques rénaux, de comprendre le mécanisme d'action des diurétiques et des antihypertenseurs, et d'anticiper les risques de néphrotoxicité médicamenteuse.
Ces connaissances sont directement applicables en EHPAD, en médecine interne et en soins intensifs. Poursuivez vos révisions avec les autres schémas à compléter et testez vos acquis avec les QCM associés.
Gisèle Cabre
Formatrice IFSI IFAS
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